KANKER

Konsep dasar Kanker

Setiap kehidupan ada proses pertumbuhan  proses yang selalu terkontrol ~ ada keseimbangan  anatomik & fungsional

“penyimpangan” dr proses diatas  ta ada lagi mekanisme yang mengatur !  Pertumbuhan baru tanpa kontrol / kendali = NEOPLASMA  di cirikan: menimbulkan benjolan = TUMOR (Tumor bersifat OTONOM tanpa fungsi bahkan dpt menimbulkan gangguan fungsi tubuh.

TUMOR  jenis jinak (benigna) & ganas (maligna)
Tumor Jinak: bersimpai & tumbuh mendesak (ekspansif)
T. ganas (KANKER): tdk bersimpai, tumbuh mendesak & menyebuk (infiltratif), ada anak sebar (metastasis)  ke organ lain. Bersifat progresif  fatal (kematian)

KANKER dpt menghinggapi semua jenis sel / jar. Tubuh  dg gejala-gejala yang khas sesuai dg “sel targetnya”

ETIOLOGI
Etiol yang pasti blm diketahui, tapi kejadian kanker (karsinogenesis) dipengaruhi oleh berbagai factor resiko (1) genetic / keturunan / herediter, (2) factor lingkungan hidup  berperan lebih banyak dalam karsinogenesis.
Faktor Genetik
Kanker yang dianggap herediter: retino blastoma bilateral, tumor Wilms, & kanker pd penderita poliposis kolon

Faktor Lingkungan Hidup
Penyinaran / radiasi
Sinar peng-ion  ex: Leukemia, kanker payudara & paru.
Sinar ultra-violet  dari sinar matahari  kanker kulit. (dpt ditangkal oleh pigmen melamin!)

Faktor Pekerjaan
Bahan kimia, CA nasopharing, dll
Asbes (inkubasi 4~50 th)  Paru, pleura, peritoneum
Jelaga/ter (-“- 9~23 th)  paru, kulit,larings
Benzene (-“- 6~14 th), cat  sumsum tulang ~ leukaemia
Benzidin, naftilamin, aminodefenil (-“- 13~30 th), cat, textil, batik, ban  kandung kencing
Vinil klorid (-“- 20~30 th), pabrik plastik  hati, otak
Kromium (-“- 15~25 th), batray  rongga hidung, sinus, paru, laring
Arsen (-“-10 th), insektisida, minyak  kulit, parru, hati
Sinar-X (10~25 th), radiology  kulit, sumsum tulang

Faktor Makanan
Penelitian di Jepang  30% pria & 60% wanita menderita CA dr factor makanan.
Aflatoksin  jamur Aspergillus flavus (biji-bijian yang ditumbuhi jamur) CA hati primer
Nitrosamin  zat pengawet & pewarna makanan
Makanan berlemak (terjadi perubahan [ESTROGEN] dalam tubuh) CA payudara & CA endometrium

Faktor Obat-obatan
Zat thorothrast  bhn medium kontras (radio-diagnostik)
Obat Sitostatika & obat imunosupresif, Hormon u/ KB,…
Faktor Gaya Hidup
Merokok  CA paru, CA laring, CA rongga mulut
Minuman alcohol  CA rongga mulut, larings, esofagus
Kehidupan seksual
CA serviks uterus  wanita telah menikah > perawan
-“-  hubungan seksual semakin dini semakin beresiko
–“-  MULTIPARA (telah melahirkan banyak anak) > dibanding wanita yang sedikit kehamilannya
CA Payudara  Wanita tdk menikah, NULLIPARA (blm pernah melahirkan), wanita yang hamil lambat > dr pd yang menikah & Multipara
PRIMIPARA = tealh melahirkan satu anak

Sirkumsisi pd usia sblm 2 th dpt mengurangi insidensi kanker penis & insiden CA serviks; TAPI sirkumsisi setelah pubertas kurang dpt untuk mencegah CA penis

Faktor Parasit & Virus
Schistosoma haematobium  CA kandung kemih pd penduduk Mesir, Sudan & Irak
Virus Epstein-Barr  CA nasofarings di Cina Selatan, Asia tenggara; CA pd jar limfatik (ex: Limfoma Burkitt  Afteng)
V. Hepatitis B  CA hati primer (terutama yang terinfeksi saat neonatal)
Human papilloma virus (HPV)  CA serviks uterus
HIV  Sarcoma Kaposi


KARSINOGENESIS

70~80% CA pd manusia akibat dr factor lingkungan
proses perubahan sel menjadi ganas ( KARSINOGENESIS ) merupakan perjalanan panjang; ada semacam masa pendahuluan / perangsangan (fase induksi ) sblm sel berubah  jadi sel ganas


Kanker sebagai proses panjang
Fase
Induksi
In-situ
Invasif
Metastasis
Tahun
15~30
5~10
1~5
1~5

“Tidak setiap orang yang berhadapan dg factor resiko karsinogenik akan mendapat kanker” Persyaratan:
sifat, jumlah, & konsentrasi bahan karsinogen
luas bagian tubuh yang terserang
lamanya
ada/tidak ada bahan karsinogen lain / penunjangnya
kepekaan jaringan tubuh / kepekaan individual

Fase Induksi
perubahan bentuk sel  DISPLASIA; dpt bersifat ringan ~ sedang (moderat)  kadang kembali normal lagi ~ berubah dst…

Fase in-situ
sel DISPLASIA  displasia keras atau telah mendekati struktur sel ganas; Sel masih terlokalisir / belum infiltratif
deteksi dini & pengobatan pada fase ini keberhasilan 


Sel Ganas

JENIS-JENIS KANKER
1.Karsinoma  berasal dari sel ephitel (ectoderm, endoderm)  metastasis melalui saluran limfe (Limfrogen).
Metastasis awal  dalam kel limfe regional yang menerima aliran limfe dari daerah tempat tumor ganas itu timbul

2.Sarkoma  berasal dari jaringan penyokong (mesoderm; ex: jar. Otot, jar. Ikat, tulang, pembuluh darah, dsb)  metastasis melalui darah (hematogen)  anak sebar bisa terdistribusi jauh dari lokasi.

3.Teratoma  tersusun dari sel epithelial maupun sel penyokong; campuran unsure ectoderm, endoderm, & mesoderm)  bila ganas dsbt: TERATOKARSINOMA

CA Kulit  berasal dari sel-sel basal yang berpigmen; dsbt: basalioma (karsinoma basoseluler; ulkus rhodens), tdk metastasis tapi bersifat destruktif  ulkus kulit yang makin melebar.

Melanokarsinoma  CA dari sel pembentuk pigmen melamin (melanosit)  tdk bermestastasis limfogen tapi hematogen.



Stadium Klinik & Derajat Keganasan (Staging & Grading)
 menggambarkan tahapan perkembangan sesuatu jenis kanker  sistim TNM
T = tumor primer; besar ukuran. T0 (tdk nyata), T1~T4, TIS = kanker in-situ
N = limfonodus / kelenjar getah bening. N1~N3, N0 (tdk teraba getah bening),
M = Metastasis, MO (tdk ada metastasis), M1 ada metastasis selain dalam kel limfe

Grading / derajat keganasan
 dasar biopsy asal tumor ganas: pemeriksaan histopatologi
Derajat I  prognosis lebih baik drpd derajat II>III>IV
Derajat IV bersifat lebih radiosensitive

Pencegahan & Deteksi dini
 factor-faktor bersifat mulllti factor tdk sendiri-sendiri

pap-smear  u/ deteksi dini kanker serviks

SADARI  periksa Payudara Sendiri; Mamografi

W
Pada saat BAB / BAC  ada perubahan kebiasaan / gangguan ?
A
Alat pencernakan terganggu & susah menelan
S
Suara serak & batuk yang tdk sembuh-sembuh
P
Payudara / tempat lain ada benjolan / tumor ?
A
Andeng-andeng yang berubah sifat  membesar & gatal
D
Darah & lendir yang abnormal keluar dari tubuh
A
Ada koreng / borok yang tdk sembuh-sembuh

Hiperplasi  ditandai oleh bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau alat tubuh. (mitosis) 
H. fisiologi  jenis hormonal & jenis kompensasi
H. patologik  H. endometrium, H. tiroid, H. epidermis

Metaplasi  ditandai oleh adanya substansi yang bersifat adaptif suatu macam sel dewasa / sel yang telah mengalami difrensiasi penuh menjadi suatu sel dewasa jenis yang lain.

Displasi  hilangnya keseragaman sel secara individual & juga hilangnya orientasi susunan sel-sel tsb.