Selasa, 01 Juni 2010

MAKALAH

MAKALAH DIET LANJUT
”GAGAL JANTUNG”









Disusun Oleh :
Gizi Reguler Tk III
1. Ambar Wicaksono ( PO 7131107002 )


DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN GIZI
2009


GAGAL JANTUNG

A. DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh ( forward failure ), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua-duanya.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.

B. ETIOLOGI
Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
a) Gangguan mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
• Beban tekanan
• Beban volume
• Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
• Obstruksi pengisian ventrikel
• Aneurisma ventrikel
• Disinergi ventrikel
• Restriksi endokardial atu miokardial
b) Abnormalitas otot jantung
• Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
• Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
c) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, (myocardial infarction atau serangan jantung) yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangan aliran darah ke otot jantung. Jika arteri menjadi tersumbat, maka jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan zat nutrisi (iskemia). Dalam jangka waktu pendek, kerusakan otot jantung (serangan jantung) terjadi. Daerah yang rusak tidak dapat memompa secara normal, yang menyebabkan gagal jantung.
Sebab-sebab lain meliputi:
a) Cardiomyopathy: kerusakan pada otot jantung karena infeksi, alkohol, atau penyalah-gunaan obat, kehamilan atau tanpa penyebab yang jelas.
b) Kondisi-kondisi yang menyebabkan jantung bekerja terlalu berat: tekanan darah tinggi (hipertensi), penyakit katup jantung, penyakit tiroid, penyakit ginjal, diabetes mellitus atau cacat jantung.
c) Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit.
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban.
Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus.
Dalam menilai pasien gagal jantung, penting untuk mengenali tidak saja penyebab yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu timbulnga gagal jantung. Pengenalan penyebab pemicu seperti ini sangat penting, sebab peringanan yang cepat terhadap penyebab ini dapat menyelamatkan hidup. Jika dapat dikenali dengan tepat, penyebab pemicu gagal jantung biasanya dapat diobati dengan lebih efektif dibanding penyebab yang mendasari. Penyebab pemicu gagal jantung antara lain :
1) Infeksi
Infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Demam, takikardi dan hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolik yang meningkat akan memberi tambahan beban kepada miokard yang sudah kelebihan beban.
2) Anemia
Pada keadaan anemia, kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan metabolism hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung. Meskipun peningkatan curah jantung ini dapat dipertahankan oleh jantung normal, tetapi jantung yang sakit, kelebihan beban, tidak dapat meningkatkan volume darah yang cukup untuk dialirkan ke perifer. Pada keadaan ini, kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi sebelumnya dapat menyebabkan penghantaran oksigen yang tidak memadai ke perifer dan memicu gagal jantung.
3) Aritmia
Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering. Aritmia menimbulkan efek yang menggangu karena :
a. Mengurangi periode waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikel
b. Menyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguat atrium karena meningkatkan tekanan atrium
c. Kemampuan miokard dapat lebih tergangggu karena hilangnya keselarasan kontraksi ventrikel yang normal
d. Mengurangi curah jantung
4) Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya
Demam reumatik akut dan sejumlah proses infeksi atau peradangan lain yang mengenai miokard dapat menggangu fungsi miokard pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya
5) Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan
Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantug yang tidak tepat, transfusi darah, kegiatan fisis yang terlalu berat, kelembapan atau panas lingkungan yang berlebihan dan krisis emosional dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih dapat terkompensasi
6) Hipertensi sistemik
Peningkatan tekanan arteri yang cepat, seperti yang terjadi pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi, dapat menyebabkan dekompensasi jantung
7) Infark miokard
Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi terkompensasi, selain tidak ada gejala klinis kadang-kadang infark baru yang terjadi dapat lebih menggangu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung
Bentuk-bentuk gagal jantung dibedakan menjadi :
a. Gagal jantung curah-tinggi atau curah-rendah
b. Gagal jantung akut atau kronik
c. Gagal jantung sisi kanan atau sisi kiri
1. Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi. Gagal jantung kiri berdampak pada :
- Paru
- Ginjal
- Otak
2. Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :
- Hati
- Ginjal
- Jaringan subkutis
- Otak
- Sistem Aliran aorta
d. Gagal jantung depan (forward) atau belakang (backward)
e. Gagal jantung sistolik atau diastole

C. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1) Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2) Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.
3) Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Tubuh anda mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien. Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya; tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung kongestif.
Pompa yang lemah" tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi.



Sebagai reaksi :








Gagal jantung merupakan proses progresif, bahkan jika tidak ada kerusakan baru terjadi pada jantung.

D. GEJALA KLINIS
1) Dispnea ( sesak napas )
2) Ortopnea ( sesak napas dalam posisi berbaring )
3) Dispnea paroksismal (noktural/ sesak napas dan batuk malam hari )
4) Kelelahan,, kelemahan dan berkurangnya kapasitas exercise
5) Anoreksia, mual, nyeri abdomen dan rasa penuh
6) Gejala serebral ( pada gagal jantung berat/usia lanjut ditandai dengan konfunsio, sulit konsentrasi, insomnia, sakit kepala, gangguan mengingat, kecemasan dan nokturia )
7) Edema jantung


Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.
Gagal Jantung Kiri :
a. Dispneu
b. Orthopneu
c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan :
a. Pitting edema
b. Hepatomegali
c. Anoreksia
d. Nokturia
e. Kelemahan












E. PENATALAKSANAAN
Tata laksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, sambil memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan. Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek, yaitu :
1) Mengurangi beban kerja jantung
2) Memperkuat kontraktilitas miokard
3) Mengurangi kelebihan cairan dan garam
4) Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit,
5) Faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009). Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng dan Sitompul, 2003).
Penunjang pemeriksaan seperti :
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.

F. TERAPI DIIT
Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.
Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.
Syarat diet penyakit jantung adalah :
1. Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal.
2. Protein cukup yaitu 0,8g/kg BB.
3. Lemak sedang, yaitu 25–30% dari kebutuhan energi total, 10% berasal dari lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh.
4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia.
5. vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan suplemen kalium, kalsium, dan magnesium jika tidak dibutuhkan.
6. Garam rendah, 2-3g/hari, jika disertai hipertensi atau edema.
7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.
8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi.
9. Cairan cukup, ± 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan.
10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam porsi kecil.
11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplemen gizi.




DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, DR.Sunita,M.Sc. 2005. Penuntun Diet Edisi Baru. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama.
Harrrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam / editor edisi bahasa Inggris, Kurt J.Isselbacher…(et al.); editor edisi bahasa Indonesia, Ahmad H.Asdie.-Ed.13-Jakarta : EGC, 2000.
Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FK Kedokteran UI.
http://www.sahabatginjal.com/display_articles.aspx?artid=17
http://astaqauliyah.com/2006/07/20/penyakit-gagal-jantung/
http://medicastore.com/penyakit/3/Gagal_Jantung.html
http://drlizakedokteran.blogspot.com/2008/01/gagal-jantungmudah-lelah-baru-aja-jalan.html
http://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_jantung
http://ackogtg.wordpress.com/2009/03/10/gagal-jantung-decompensatio-cordis/
http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://pdpersi.co.id/images/news/content/jantung2.jpg&imgrefurl=http://pdpersi.co.id/%3Fshow%3Ddetailnews%26kode%3D538%26tbl%3Dcakrawala&usg=__Dvh5AvcSdVX1oaRSrWBRXecc-rk=&h=205&w=200&sz=31&hl=id&start=2&um=1&tbnid=cstNBChJs3Gl9M:&tbnh=105&tbnw=102&prev=/images%3Fq%3Dgagal%2Bjantung%26hl%3Did%26sa%3DN%26um%3D1

Tidak ada komentar: